Namn:

-------------------------------------------------------------------------------------------------

1

GAMMALÖVNINGSTENTA(HT 01)

NB: Höstens tenta (02) kommer att omfatta 75 p(inte 100!)
och vissa områden har förelästs av andra föreläsare än tidigare!

1.

(2p)

Trots att ett lågt pH gynnar membranpassagen av sura föreningar sker
den huvudsakliga absorptionen av sura läkemedel i tunntarmen och inte i
ventrikeln. Ange två huvudorsaker till detta! (JJ)

2.

(5p)

Ett välkänt läkemedel inom gruppen antikolinergika är den tertiära
föreningen atropin. Ettannat antikolinergt medel är metylatropin. Ange
för metylatropin (JJ)

a)

dess möjligheter till absorption i mag-tarmkanalen

b)

dess troliga fördelning i kroppen efter parenteral administration

c) risken för teratogena effekter

d)

risken för centralnervösa biverkningar

e)

dess möjlighet till utsöndring via urinen

3.

(2p)

Ett läkemedels plasmakoncentration kort efter en intravenös bolus-
administration är 400 µg/ml och sex timmar senare 100 µg/ml. (JJ)

a)

Vilken är halveringstiden för detta läkemedel om eliminationen sker
enligt 1:a ordningens kinetik?

b)

Hur lång tid tar det innan 50% av den ursprungliga koncentrationen
erhålles om elimineringen istället sker enligt 0:te ordningens kinetik?

4.

(3p)

Nämn tre situationer i vilka det kan vara ändamålsenligt att
administrera ett läkemedel rektalt! (JJ)

5.

(1p)

Vilket av nedanstående påståenden om den reversibla bindningen
mellan en receptor och en ligand är korrekt? (AE)

a)

mängden bildat komplex bestäms främst av ligandens
intrinsic efficacy

b)

lägre affinitet ger fler bildade komplex

2

c)

koncentrationerna av receptorn och liganden påverkar inte
mängden komplex som bildas

d)

ligandens affinitet till receptorn är avgörande för mängden
bildat komplex

e)

ligandens affiniteten till receptorn beror på koncentrationen
av liganden

6.

(1p)

Vilket av följande alternativ sker vid tillägg av en dos kompetetiv
antagonist när man studerar en agonists effekt i en dos-respons kurva?
(AE)

a)

agonistens dos-respons-kurva förskjuts till höger

b)

agonistens efficacy minskar

c)

agonistens potens ökar

d)

agonistens intrinsic efficacy blir noll

e)

agonistens efficacy ökar

7.

(1p)

Vilken av följande läkemedel utövar sin önskade effekt via
receptorkopplade jonkanaler? (AE)

a)

opiater vid smärta

b)

antidopaminerga medel vid schizofeni

c)

insulin vid diabetes

d)

adrenerga beta2-stimulerare vid astma

e)

bensodiazepiner vid sömnsvårigheter

8.

(1p)

Vilket påstående är sant? (AE)

a)

en invers agonist påverkar en receptor på samma sätt som
en partiell agonist

3

b)

en invers agonist blockerar receptorer

c)

en invers agonist bryter kopplingen mellan receptor och
effektorsystem

d)

en invers agonist har påvisbar effekt endast i närvaro av en
agonist

e)

en invers agonist påverkar endast G-proteinkopplade
receptorer

9.

(1p)

Hur kan det fysiologiska svaret förändras vid en kronisk aktivering? Ett
alternativ är riktigt! (AE)

a)

antagonister får en minskad intrinsic efficacy

b)

fulla agonister får en ökad efficacy

c)

partiella agonister får en ökad potens

d)

partiella agonister får en minskad efficacy

e)

partiella agonister får en ökad efficacy

10.

(1p)

Vilken är penicilliners generella verkningsmekanism? (HP)

a)

folsyreantagonism

b)

cellväggssyntes

c)

proteinsynteshämning

d)

DNA-synteshämning

e)

cellmembranrupterare

11.

(4p)

Ange fyra generella biverkningar vid cytostatikabehandling! (HP)

12.

(3p)

Varför skall man iakttaga försiktighet vid behandling med
sympatomimetika hos patienter som lider av (JEk)

a)glaukom?

4

b)

prostatahypertrofi?

c)

hypertension?

13.

(4p)

Varför synes en oselektiv muskarinreceptorantagonist vara att föredra
framför en selektiv sådan vid behandling av astma? (JEk)

14.

(2p)

Varför klassas beta-blockerare som dopingmedel? (EE)

15.

(1p)

Det finns flera skäl att misstänka att dopamin spelar en roll för
schizofreni, varav några anges nedan. Ett av följande påståenden är
dock felaktigt– vilket? (EE)

a)

Medel som hämmar bildningen av dopamin har antipsykotisk
effekt.

b)

Medel som blockerar dopaminerga D2-receptorer har
antipsykotisk effekt.

c)

Man har med PET-teknik kunnat påvisa en ökad dopamin-
frisättning i hjärnan hos nyinsjuknade, omedicinerade
patienter med schizofreni.

d)

Medel som ökar frisättningen av dopamin – t ex amfetamin –
kan förvärra psykotiska symptom.

e)

Patienter med schizofreni uppvisar tydlig avvikelse från
friska kontroller vad avser den gen som kodar för D2-
receptorn.

16.

(1p)

Clozapin är ett s k atypiskt antipsykotiskt medel. Vilket av följande
påståenden om detta preparat är felaktigt? (EE)

a)

Till skillnad från de traditionella antipsykotiska medlen brukar
clozapin inte ge upphov till parkinsonism.

b)

Clozapin är en s k ’dirty drug’ – dvs preparatet binder till ett
stort antal olika receptorer i CNS.

c)

Viktiga biverkningar av clozapin är viktuppgång, sedation
och risk för agranulocytos.

d) Clozapin anses vara något mer effektivt än de traditionella
medlen, bland annat såtillvida att vissa patienter som inte
alls svarar på de äldre preparaten ofta blir bättre när de
behandlas med clozapin.

5

e)

Till skillnad från de traditionella antipsykotiska medlen
saknar clozapin helt affinitet till dopaminerga receptorer.

17.

(1p)

De parkinson-symptom som kan uppträda vid behandling med
antipsykotiska farmaka har visats kunna lindras genom att man
motverkar aktiviteten hos ett av hjärnans signalämnen – vilket? (EE)

a)

glutamat

b)

GABA

c)

noradrenalin

d)

substans P

e)

acetylkolin

18.

(1p)

Ett av följande påståenden om hjärnans dopaminerga transmission är
intekorrekt – vilket? (EE)

a)

Dopamin bildas från prekursorn DOPA, genom
dekarboxylering, som i sin tur bildas från tyrosin, genom
hydroxylering.

b)

Dopamin transporteras från synapsspalten tillbaka till den
presynaptiska nerven av ett protein, som är måltavla t ex för
kokain.

c)

Dopamin kan brytas ned av två enzymer: MAO och COMT.

d)

Man har identifierat ca 15 olika receptorer för dopamin,
varav en – D1-receptorn – fungerar som s k autoreceptor.

e)

Prekursorn till dopamin - DOPA - har lättare än dopamin att
passera blodhjärnbarriären.

19.

(1p)

Ett av följande påståenden om litium är inte korrekt – vilket? (EE)

a) Litium är en enkel metalljon.

6

b)

Litium används för behandling av akut mani.

c)

Litium kan ge njurskada om blodnivåerna är för höga.

d)

Litium används för behandling av panikångest och social
fobi.

e)

Litium används i förebyggande syfte vid manodepressiv
sjukdom.

20.

(1p)

Serotoninåterupptagshämmare är populära farmaka, men har vissa
nackdelar. Vilket avföljande alternativ ärkorrekt? (EE)

a)

Serotoninåterupptagshämmare ger ofta upphov till
blodtrycksstegring, och får därför ej ges till patienter med
hypertoni.

b)

Serotoninåterupptagshämmare ger ofta upphov till en
förhöjning av blodsockret, och får därför ej ges till patienter
med diabetes.

c)

Serotoninåterupptagshämmare är inte sällan
beroendeframkallande, och bör därför endast användas
under kort tid.

d)

Serotoninåterupptagshämmare kan minska sexuellt intresse
och motverka förmåga att uppleva orgasm.

e)

Serotoninåterupptagshämmare ger uttalad
andningsdepression i överdos.

21.

(1p)

Serotoninåterupptagshämmare har visats bättre än placebo för alla
nedanstående tillstånd utomett – vilket? (EE)

a)

mani

b)

social fobi

c)

premenstruell dysfori

d)

tvångssyndrom

e)

paniksyndrom

--------------------------------------------------------------------------------
22.(1p)Det finns flera skäl att anta att signalämnet serotonin är av
betydelse för depression, varav fyra anges nedan. Ett av de följande
påståendena är emellertidfelaktigt– vilket? (EE)

7

a) Undersökning av serotoninnivåer i hjärnvävnad på patienter som varit
deprimerade när de avlidit visar oftast påtagligt sänkta
halter.

b) Medel som hämmar nedbrytningen av serotonin – s k
MAO-hämmare – har antidepressiv effekt.

c) Medel som hämmar det transportprotein som normalt förpassar
serotonin från synapsspalten – s k
serotoninåterupptagshämmare – har antidepressiv effekt.

d) Ett medel som sänker nivåerna av serotonin i hjärnan –
blodtrycksmedlet reserpin – kan ge upphov till depression
som biverkan.

e) Om man experimentellt blockerar syntesen av serotonin hos en
patient med depression blir följden ofta förvärrade symptom.

23.

(8p)

Perifert verkande analgetika (NSAIDs) ger flera biverkningar som det är
mycket viktigt att känna till. Ange de kliniskt viktigaste biverkningarna för
oselektiva COX1/COX2 respektive selektiva COX2-hämmare samt
redogör och förklara mekanismen för respektive biverkan! (HN)

24.

(2p)

Beskriv verkningsmekanismen för ett lokalanestetikum. (MO)

25.

(2p)

Förklara vad som menas med begreppet generell anestesi! (MO)

26.

(4p)

Ange namn och principiell verkningsmekanism för två olika
läkemedelsgrupper som kan användas för att tablettbehandla typ-2-
diabetes! (KA)

27.

(3p)

Varför är de nya GABAerga sömn-preparaten att föredra framför
bensodiazepinerna vid behandling av insomnia? (EL)

28.

(5p)

Vad är fetalt alkoholsyndrom (FAS) och vad kännetecknar detta? (EL)

29.

(6p)

Redogör för hur följande läkemedel påverkar benmetabolismen! Ange
I de fall detta är relevant) till vilken åldersgrupp av patienter aktuellt

läkemedel företrädesvis förskrives samt förklara varför! (LW/JM/GT)

8

a) bisfosfater

b) östrogen

c) glukokortidoider

30.

(1p)

Vilket av de följande alternativen omfattar tre rimliga indikationer för
behandling av opiater? (HPH)

a)

smärta, förstoppning, hosta

b)

smärta, förstoppning, astma

c)

smärta, diarré, yrsel

d)

smärta, diarré, hosta

e)

smärta, förstoppning, yrsel

31.

(2p)

Vilken är den bakomliggande verkningsmekanismen för bruk av opiater
vid smärttillstånd? (HPH)

32.

(1p)

Vid intoxikation med opiater kan en antidot användas. Förklara
verkningsmekanismen! (HPH)

33.

(4p)

Flertalet av de preparat som Läkemedelsverkets expertgrupp
rekommenderar för behandling av hyperlipidemier uppvisar
karakteristiska (och i vissa fall allvarliga) biverkningar som man bör
beakta. Nämn någon sådan typiskbiverkan för: (CN)

a) statiner

b) resiner

c) fibrater

d) nikotinsyra

34.

(1p)

Vid vilken sorts astma har man effekt av leukotrienantagonister? (FB)

35.

(6p)

Motivera användandet av betareceptorblockerande farmaka vid

hjärtsvikt. Tag även upp de invändningar som finns eller relativa
kontraindikationer. (FB)

9

36.

(8p)

Antiarytmika indelas i klasser efter huvudsaklig verkningsmekanism.
Ange dessa samt hur de påverkar hjärtats arbete! (LS)

37. (8p)

Protonpumpshämmare: Redogör för farmakodymamik, farmakokinetik,
biverkningar samt tänkbara interaktionsrisker! (GT)