Tentamen II VT 2001 (omtentamen I), måndag 6 augusti 2001
I.) Morfologi-delen 6 augusti 2001
1. Var är sinusknutan respektive A-V noden lokaliserade? 3 p
2. Beskriv purkinjefibrernas morfologi. 1 p
3. Vad är orsaken till att hjärtinfarkt kan ha olika utbredning (och därmed olika
prognos för läkning/resttillstånd) i myokardiet? 2 p
4. Vad är sinus coronarius? 1 p
5. Vad är epicardium? 0,5 p
6. Vad är foramen ovale? 1 p
7. Vilka strukturella skillnader finns mellan elastiska artärer och muskelartärer? 2 p
8. Beskriv de morfologiska huvudtyperna av kapillärer. 3 p
9. Matförgiftning med spetstoppig fjällskivling kan orsaka akut njursvikt.
Njurskadan involverar bl a tubulär nekros. Beskriv i sin helhet den morfologiska
byggnaden av nefronets tubulära del. 3 p
10. Var finns de mesangiala cellerna i njuren? Funktion? 1 p
11. Beskriv urinblåsans sfinktrar och dessas respektive innervation. Hur
upprätthålls kontinensen? Genom vilken respektive mekanism öppnar sfinktrarna
vid miktion? (6 p)
12. Vad inräknas under begreppet nedre luftvägarna? 1p
13. Beskriv trakeas anatomi 1 p
14. Var finns epiglottis? 1p
hur lungvävnaden får syrerikt blod och befrias från syrefattigt blod. 3 p
II: Fysiologi-delen 6 augusti 2001
1. Vilken effekt har atropin på svettsekretion? Motivera Ditt svar! (1,5 p).
2. Beskriv den autonoma innervationen av människans binjuremärg. Vilka
fysiologiska effekter har denna innervation? I vilken huvudsaklig situation
aktiveras binjuremärgen? (2,5 p)
3. a. Beskriv bildningen av kväveoxid (NO). (2 p)
b. Vilken effekt har NO på blodkärlsmuksulaturen och varifrån kommer NO i denna
situation? (1 p)
4. Jämför innervationsmönstret av singel- och multi-unit-typ
av glatt muskulatur. (1 p)
5. Hur påverkas blodflödet om (allt annat lika)
a. Viskositeten fördubblas? (0,5 p)
b. Det drivande trycket fördubblas (0,5 p)
c. Kärldiametern fördubblas (0,5 p)
6. Vilken är den fysiologiska rollen för Windkesselkärlen,
förutom att leda blod? (0,5 p)
7. I vilken del av de seriekopplade kärlsektionerna sker det största
blodtrycksfallet ? (0,5 p)
8. Vilka är effekterna av sympaticusstimulering till hjärtat? Likheter och skillnader
jämfört med de som resulterar från cirkulerande katekolaminer? (3 p).
9. Beskriv med en teckning tryckutvecklingen i vänster kammare under en
hjärtcykel. Markera de olika skeendena i hjärtat under hjärtcykeln, och ange när de
olika hjärtljuden kommer i cykeln. Rita också in EKG under hjärtcykeln. (5 p).
10. Vilken fysiologisk funktion har A-V noden? (1 p)
11. Varför kan inte tetanus uppstå i myocardiet? (1 p)
12. Vilken är den kvantitativt viktigaste mekanismen för transkapillärt
näringsutbyte med interstitialvätskan? (0,5 p).
13. Blockad av lymfbanorna (t. ex. på grund av cancerkirurgi) kan orsaka ödem.
Varför? (1 p).
14. Förklara genom vilken (vilka) mekanism(er) blodflödet ökar i
skelettmuskulaturen vid muskelarbete. (2 p).
15. Genom vilken mekanism kan hjärtfrekvensen påverka
medelartärtrycket? (1 p).
16. Vad händer med aktiviteten i sympaticus vid avlastning av hjärtats
volymsreceptorer? (1 p).
17. Varför får den njursjuke blodbrist? (1 p)
18. Man kan mäta plasmaflödet genom njuren genom mätning av PAH clearance.
Beskriv den teoretiska bakgrunden till denna metod. (2 p)
19. Beskriv den s.k. tubuloglomerulära återkopplingsmekanismen. (2 p).
20. Hur sker nefronets reabsorption av bikarbonat? Var sker den? (1,5 p)
21. Beskriv kortfattat hur koncentrationsgradienten i
njurens medulla byggs upp. (2 p).
22. Ange en fysiologisk mekanism för ADH frisättning. (1,5 p).
23. Vilka faktorer är det som bestämmer det arbete som krävs
24. Varför är det bättre att andas med högre lungvolym om man har ett förhöjt
luftvägsmotstånd? (1 p)
25. På vad sätt kan händelser i lungan påverka andningsmönstret (djup och
frekvens)? (1 p)
26. Vad är det som driver den ökade andning som vi har vid
ökat fysiskt arbete? (2p).
27. Vad menas med Haldane-effekten och vad är dess fysiologiska roll? (2 p).
28. Vilka faktorer bestämmer utbytet (dvs diffusionen) av koldioxid mellan
lungkapillärer och alveoler? (1,5 p)
29. Vi tänker oss en situation där ventilationen av en del av lungan är försämrad
med sänkt pO2 i alveolerna, orsaken kan t.ex vara att tillförande bronchioler
blockeras av slemproppar. Hur påverkar detta perfusionen genom kapillärerna i
samma område av lungan? (1 p).
30. Varför är de apikala delarna av lungorna sämre perfunderade än de basala,
hos en person som sitter eller står upp? (1,5 p).
3.)
Farmakologi-delen, 6 augusti 2001
1.Redogör för de neuronala målstrukturer som finns för farmaka som påverkar den
adrenerga transmissionen, samt om och på vilka indikationer dessa förskrives
kliniskt. (6 p )
2.Redogör för klassificeringen av den beta-adrenerga receptorn, samt för hur
agonister och antagonister utnyttjas i terapin. (4 p)
3.Redogör för klassificeringen av den muskarina receptorn, samt för hur farmaka
som påverkar den muskarina receptorn utnyttjas i terapin. (4 p)
4.Beskriv om och varför man önskar/ej önskar förskriva en oselektiv muskarinerg
antagonist till en astmatiker. (2 p)
5.Beskriv om och varför man önskar/ej önskar förskriva en oselektiva alfaadrenerg
antagonist vid hypertension. (2 p)
6.Redogör för de farmakologiska effekterna av organiska nitrater vid behandlingen
av angina. Ange farmakologisk mekanism samt gynnsamma cirkulatoriska
effekter. (3 p)
7.Ange viktiga bieffekter av organiska nitrater vid behandlingen av angina. (2 p)
8.Redogör för de farmakologiska effekterna av Na+-kanal antagonister vid
behandlingen av arytmier. Ange farmakologisk mekanism, antiarytmiska effekter,
samt viktiga bieffekter. (3 p)
9.Na+-kanal antagonister kan uppvisa use-dependency. Vad menas med "use-
dependent" effekt? Hur kan man förklara det? (1,5 p)
10.Förklara varför en vanlig biverkan av diuretika är hypokalemi! (1 p)
11.Hur kan man hantera detta problemet med hypokalemi vid diuretika-
behandling? Vilka olika strategier finns och vad är fördelarna/nackdelarna? (2 p)
12.Läkemedel för hjärtsviktsbehandling ingriper på olika sätt i hjärtsviktens
patofysiologi. Beskriv hur diuretika, ACE-hämmare och betablockerare inverkar i
den patofysiologiska processen. (3 p)
13.Vid behandling av hjärtsvikt använder man framför allt läkemedel som avlastar
hjärtat genom att minska preload och afterload. Under vissa omständigheter kan
man använda läkemedel som förbättrar hjärtats arbetsförmåga. Vad kallas denna
grupp av läkemedel? Beskriv de läkemedel som ingår i gruppen, deras
verkningsmekanism och väsentliga biverkningar som du känner till. (3 p)
14.Vilka grupper av läkemedel kan komma till användning för att behandla akuta
andningsbesvären i samband med astma? Redogör kortfattat för dessa
läkemedelsgruppers verkningsmekanism och biverkningar. (2 p)
15.Redogör för hur metabola faktorer kan påverka läkemedelsvalet vid
hypertonibehandling. (2 p)
16.Redogör för verkningsmekanismen för ACE-hämmare, samt för deras
biverkningar och orsaken till biverkningarna. (2 p)
17.Försök att ge sannolik förklaring till varför kombinationen av ACE-hämmare och
betablockare har liten additiv effekt jämfört med antihypertensiv behandling med
bara det ena av preparaten. (1 p)
