Delbro) Vt-02
äga översiktlig kunskap om moment givna med normal stil , samt äga ytlig kännedom om
moment givna med kursiv stil.
skiljeväggar och tillförande och frånförande kärl
(Martini, Timmons & McKinley
[M]: 558).
(M: 543).
ledningsmuskulatur. Begreppen inotropi och chronotropi.
Myokardiets histologiska byggnad och normalanatomiska storleksvariationer av väggen i
hjärtats hålrum (M: 542-543).
uppbyggnad som 2 syncytier: förmaks- och kammarsyncytiet; intercalated disc med
gap junctions (Bildmaterial [BM] 1-3; Guyton & Hall [G]: 96-97).
(M: 546-549; G: 101).
Fickklaffarnas position och byggnad
(M: 546-549; G: 101).
isolering av den elektriska aktiviteten
(M: 542-544).
sinusknutan: den naturliga pace-makern (BM 4; G: 107-109, 111).
makercell: vilomembranpotential, snabba Na+ kanaler, långsamma Ca2+ Na+-
kanaler, K+ kanaler, platåfas i arbetsmuskulatur, pace-makerpotential i pace-
makermuskulatur (BM 5-6; G: 97-98, 107-109).
i hjärtrummen
(BM 4; M: 554-556; G: 107).
Internodala banor
(G: 109).
A-V noden, fördröjningen i impulsöverledningen från förmaken till kamrarna, AV-noden
-
His’ska bunten utgör den enda elekriska förbindelsen mellan förmak och
kammare
(BM 7; G: 109).
Transmission i purkinje-systemet samt i kammarmuskulaturen,
‘one-way conduction
through the A-V bundle’ (G: 109-111).
Sammanfattning av aktionspotentialens utbredning genom hjärtat: Förmaken är
helt depolariserade efter 90 msec, efter en fördröjning på 60-70 msec når
impulsen kamrarna, som depolariseras fullständigt efter total 220 msec från
start i sinusknutan (G: 110-111, Fig. 10-4).
retledning, positiva och negativa chronotropa effekter
(BM 11-12; G: 111-112).
EKG 19/4 kl. 13 -13.45.
skelettmuskulatur, kalciumjonens roll (transport över cellmembranen under
platåfasen av aktionspotentialen, frisättning av kalcium från sarkoplasmatiska
retiklet), variabel kontraktionskraft genom variation av intracellulära
kalciumjon-koncentrationen (BM 8; G: 98-99).
durationen av kontraktionen (BM 9; G: 99).
(G: 99).
genomgång av tryckutvecklingen i vänsterkammaren och aorta, samt
volymsförändringarna i vänsterkammaren, kopplat till EKG och FKG,
klaffapparatens rörelser under hjärtcykeln (systole och diastole), relationen
hjärtljud - hjärtats arbete (BM 10; G: 99-102; fig. 9-5; M: 549, 553-554).
(G: 100).
volume output) samt ejektionsfraktionen (G: 100-101).
och verkningsgrad (20-25%) (G: 103).
A. Pumphastigheten bestäms av den innboende frekvensen, samt av graden av
sympaticus’gas’ och vagus’broms’ på hjärtat (BM 11-12).
B. Kontraktionskraft respektive kontraktilitet (inotropi): 1. Egen inneboende
förmåga att reglera sin kontraktionskraft utifrån förändringar i venöst återflöde
= EDV = preload (Frank-Starlingmekanismen) - geometrisk förklaring (G: 103-
104).
2. Effekten av sympaticus (noradrenerga fibrer till hela myocardiet, samt
cirkulerande katekolaminer från binjuremärgen, fr. a. adrenalin), via reglering
av intracellulära kalciumnivåer (BM 13-15; G: 105).
(d.v.s. parasympaticus) har ingen fysiologisk effekt på hjärtats
kontraktionskraft!!
exteriör
(M: 545, 550-552).
thoraxväggen
(M: 521-523);
Hjärtats position i thorax/mediastinum och hjärtrummens anteroposteriora projektioner (M: 541,
544-546).
(M: 596).
hjärtrummen? Finns några olikheter mellan fetal och postparatal cirkulation?
arteriosum?
för klaffens position under hjärtcykeln (systole, diastole)?
hjärtväggens olika skikt?
serösa och fibrösa delar?
verkan. Finns motsvarande för myokardiets muskelbuntar?
respektive i arbetsmuskulatur.
impulsgivningen i hjärtat?
förmaksflimmer. I vilken situation är förmaksflimmer fysiologiskt betydelsefullt?
kammarflimmer. Vad innebär kammarflimmer för hjärtats pumpfunktion?
vila? Varför? Vad händer med hjärtfrekvensen om samma försöksperson därefter får beta-
blockerare? Varför?
hjärtfrekvensen i anslutning till sådant A-V block?
preload) har tillförsel av noradrenalin (för att imitera sympaticusstimulering)?
summation av aktionspotentialer. Förklara skillnaden.