Biovetenskapliga Läkemedelsprogrammet/Apotekarprogrammet
Block 3: Integrativ Biomedicin med Läkemedelsinriktning
DELKURS 3:
AUTONOMA NERVSYSTEMET, CIRKULATIONSSYSTEMET, URINVÄGARNA OCH
RESPIRATIONSSYSTEMET (10 P)
TENTAMEN I: Fredag 6 juni 2003, kl 12.30-18.30
Tentamen består av 3 delar (Histologi, Fysiologi och Farmakologi) omfattande
totalt 55 frågor, av huvudsakligen ”korta-svars-typ”. Några ord eller kortfattade
meningar räcker som svar i de flesta fall. Skriv namn och personnummer
(6 första siffrorna) överst på varje blad.
Sammanlagd maxpoäng är 119 poäng.
Gränser för GK är ca. 65%, och för VGK ca. 80% av maxpoängen.
OBS! Glöm inte att fylla i den interaktiva online-kursenkäten på kursens
(delkurs 3) hemsida.
Tenta-resultaten kommer att finnas på hemsidan i personnummerordning (ej
kodnummer).
1.
Redogör kortfattat för aortas anatomiska indelning och förlopp? (2 p)
2.Vilken funktion har umbilicalvenen (v. umbilicalis) under fostertiden? (1 p)
3.Vilka kapillärtyper finns och vilken betydelse har det för permeabilitet? (2 p)
4.Vad innehåller tunica media i större artärer som a. subclavia? (1 p)
6.Vad är ductus thoracicus? (1 p)
7. Redogör för hjärtats egen blodförsörjning (omfattar kärlens nomenklatur och
utbredning visavi hjärtrummen). (2 p)
8. Vad kallas naturliga förbindelser mellan parallellt löpande kärl i en vävnad?
(1 p)
9. Var finns hjärtats bindvävsskelett? (1 p)
10.Vilka funktionellt betydelsefulla skillnader finns mellan aortaklaffens och
mitralklaffens uppbyggnad? Vilka krafter öppnar respektive stänger dessa
klaffar? (2 p)
11. Beskriv uppbyggnanden av Bowman´s kapsel och den mikroskopiska
”vägen” för glomerulär filtration (d v s hur vävnaden ser ut precis där primärurin
bildas). (3 p)
12. Beskriv njurbäckenets anatomi samt dess proximala och distala förbindelser.
(2 p)
13. I vilket av följande kärl tömmer sig v. renalis för dränage av njurens blod?
(1 p)
a) v. brachiocephalicus
b) v. cava superior
c) v. cava inferior
d) v. portae
14. När urin samlas i vesica urinaria blir man småningom väldigt kissnödig. Vilka
naturliga mekanismer finns för att motverka inkontinens (ofrivillig miktion)?
(2 p)
15.Beskriv cavum nasi. (2 p)
16.Vad är epiglottis och vilken är dess funktion? Vad kan hända vid epiglottit?
(2 p)
17. Beskriv lungornas anatomi (obs! ej histologi) och deras relation till lungsäck.
(2 p)
18. Vilken celltyp i lungan bildar surfaktant? (1 p)
1. Trots att svettkörtlarna är innerverade av sympaticus, kommer
adrenoceptorblockerare inte att påverka svettsekretionen. Varför?
Vilken substans kommer att påverka svettsekretionen? (2 p)
2. Beskriv binjuremärgens autonoma innervation. (2 p)
3.Vilken fysiologisk effekt har aktivering av den autonoma innervationen till
fettväven, och genom vilken postganglionär transmittor sker detta? (2 p)
4.Vilken är den ganglionära transmittorn i hjärtats parasympatiska innervation?
(1 p)
5. På bilden nedan ser du ett typiskt EKG-komplex.
1. Vad kallas de tre olika ”utslag” som är markerade på bilden?
Ange den elektrofysiologiska förklaringen till deras respektive uppkomst, dvs
vilken elektrofysiologisk händelse i vilken del av hjärtat? (3 p)
6. Hjärtmuskelcellen har en lång refraktärperiod. Vilken jon är orsaken till detta?
Vad får detta för praktisk betydelse? (2 p)
7. Vilka celler i hjärtat uppvisar bäst inotropi? Vad betyder ordet? (2 p)
8. I samband med tyngdlyftning ökar blodtrycket (afterload) mer än om
motsvarande arbete utförs dynamiskt med stora muskelgrupper. På basen av
detta; Vad ger du för råd angående fysiskt träning till en släkting som har
förträngningar i kranskärlen och därmed svårt att försörja hjärtat med syre
(angina pectoris, kärlkramp)? Styrketräning på gym eller långa promenader?
(1 p)
9. Blodflödet genom ett kärl styrs av många fysikaliska faktorer vilka kan
sammafattas i Poiseullies lag. Namnge 3 viktiga faktorer i detta samband och
hur de förhåller sig till blodflödet. (3 p)
10. Hur kan kroppen känna av vilket blodtryck vi har och hur mycket blodvolym
vi har? (2 p)
11.Ange tre orsaker till att du får ödem samt vad mekansimen är? (3 p)
12. Vad är orsaken till att det ibland svartnar för ögonen när du reser dig upp
snabbt? Hur kan du motverka detta och vad är mekanismen bakom detta? (2 p)
13. Ange minst 3 effekter som sympatiska nervsystemet har på
cirkulationsapparaten (hjärta, kärl). (3 p).
14.Beskriv de cellulära mekanismerna för reabsorptionen av natrium i njurens
proximala tubuli. Rita gärna en bild. (3 p)
15. Redogör för de mekanismer som påverkar frisättningen av renin från
njurarna. (3 p)
16.Var bildas det antidiuretiska hormonet (ADH; även kallat vasopressin)?
Hur påverkar ADH njuren? (3 p)
17.Varför får den njursjuke blodbrist? (1 p)
18. Vad är det som får oss att andas mer under fysiskt arbete (än i vila)? (2 p)
19.Om lungans compliance ökar, vad händer då med lungans vilovolym? (2 p)
20. Vilka två, principiellt olika, mekanismer bidrar till att perfusionen är högst i
de basala delarna av lungorna? (2 p)
21.Vad händer med hemoglobinets syrgassaturation (Sa-O2 ) samt pO2i
artärblod vid anemi dvs sänkt koncentration av hemoglobin? (1 p)
1. Läkemedel för antihypertensiv behandling kan hämtas ur de båda
läkemedels-kategorierna alfa-1-adrenerga antagonister och alfa-2-adrenerga
agonister. Förklara hur den senare gruppens läkemedel kan ha en
blodtryckssänkande effekt i det perifera nervsystemet. (2 p)
2. Redogör för klassificeringen av den kolinerga receptorn och ange på vilka
indikationer läkemedel med agonistiskt respektive antagonistisk effekt kan
förskrivas. (4 p)
3. Varför kan inte en neuromuskulär blockad med den irreversibla blockeraren
succinylkolin hävas med en esterashämmare, medan blockaden av reversibla
s k kurare-liknande blockerare kan hävas? (3 p)
4.Ange kort hur kalciumkanalantagonister verkar på hjärtat (beskriv
verkningsmekanismen samt de huvudsakliga effekterna på hjärtat)? (4 p)
5. Farmakologisk behandling av angina pectoris går ut på att ändra hjärtats
arbete mot ett mindre syrekrävande arbetssätt. Ange tre åtgärder som kan
åstadkomma detta samt rangordna dem i prioriteringsordning (vilken åtgärd
som sparar mest syre). (6 p)
6. Vilka mekanismer kan man tänka sig orsakar den långa effektduration som
ses med långverkande beta-2-receptor-agonister? (2 p)
7. Hur kan man förklara uppkomsten av läkemedelsutlöst snuva, s.k. rhinitis
medicamentosa, efter användande av vanlig nässpray? (2 p)
8.Vilken är den mest uppenbara likheten mellan astma och KOL (kronisk
obstruktiv lungsjukdom) och vad är den mest fundamentala skillnaden? (2 p)
9. Antihistaminer har liten effekt vid astma, medan en
histaminfrisättningshämmare (natriumkromoglikat) kan komma att användes.
Förklara varför. (2 p)
10.Ange tre skäl till varför ett högt blodtryck inte alltid är lämpligt att behandla
med betablockare. (3 p)
11.ACE-hämmare och angiotensin-II-receptorblockerare uppvisar en till och
med för en utomstående betraktare mycket märkbar skillnad avseende
biverkning. Ange vilken samt förklara vad som orsakar biverkningen. (2 p)
12.Varför bör försiktighet iakttas vid kombinationen av kaliumsparande
diuretika och ACE-hämmare? (2 p)
13. Vilka blodtryckssänkande effekter ligger bakom diuretikaterapi? (2 p)
14. Vid långvarig användning av loopdiuretika som enda behandling av
hjärtsvikt kan effekten avta och tillståndet förvärras. Försök förklara detta
utifrån vad du känner till om loopdiuretikas verkningsmekanism, kroppens
kompensationsmekanismer och hjärtsviktens patofysiologi. Hur kan man
undvika detta problem? (4 p)
15.Betablockare ingår numera i standardterapin vid hjärtsviktsbehandling.
Vilken mekanism anses ligga bakom deras gynnsamma effekter? (2 p)
