Biovetenskapliga Läkemedelsprogrammet/Apotekarprogrammet
Block 3: Integrativ Biomedicin med Läkemedelsinriktning
DELKURS 3: AUTONOMA NERVSYSTEMET, CIRKULATIONSSYSTEMET,
URINVÄGARNA OCH RESPIRATIONSSYSTEMET (10 P)
OMTENTAMEN: Måndag 4 augusti 2003, kl 09.00-15.00
Lokal: Inge Schiöler (F1405)
Tentamen består av 3 delar (Morfologi, Fysiologi och Farmakologi) omfattande
totalt 58 frågor, av huvudsakligen ”korta-svars-typ”. Några ord eller kortfattade
meningar räcker som svar i de flesta fall. Skriv namn och personnummer (6 st
första siffrorna) överst på varje blad.
Sammanlagd maxpoäng är 122 poäng.
Gränser för GK är ca. 65%, och för VGK ca. 80% av maxpoängen.
Redogör kortfattat för kärlförgreningarna från arcus aortae. (2 p)
Vilken funktion har foramen ovale under fostertiden? (1 p)
Vad utgör tunica intima i artärer? (1 p)
Vad kallas kroppens största lymfkärl? (1 p)
Vilka kärl kan opereras med ”by pass” vid behandling av instabil angina
pectoris? (2 p)
Vad är en kärlanastomos? (1 p)
Vad är en purkinjefiber? (1 p)
10.
Beskriv den anatomiska utbredningen av hjärtats retledningssystem. (2 p)
11.Beskriv den juxtaglomerulära apparatens uppbyggnad och specificera
funktionen för de celltyper som ingår. (3 p)
12. Beskriv de postrenala urinvägarnas anatomi. (2 p)
13. Vilken del av nefronet finns i njurpyramiderna? (1 p)
14. Beskriv miktionsreflexen. (2 p)
15.Beskriv larynx' anatomi. (2 p)
16. Vilka strukturer bildar lungroten (radix pulmonis) som finns i lunghilus.
(2 p)
17.Beskriv alveolväggens uppbyggnad och vad som är viktigt för att optimalt
gasutbyte skall ske. (2 p)
18. Varför består bronkerna av bl a brosk? (1 p)
1. Vilken substans är transmittor i den autonoma innervationen av
binjuremärgens kromaffina celler? (1 p)
2. Förklara begreppet farmakomekanisk koppling. (2 p)
3.Varför används uttrycket junction istället för synaps i autonomt innerverad
vävnad? (2 p)
4. a.Vilken huvudtyp av glatt muskulatur bygger upp arterioler? (1 p)
b. Vilken neurotransmittor dominerar i arteriolen, och vilken gren av
autonoma nervsystemet kommer denna transmittor från? (2 p)
5. Vilken fysiologisk betydelse har atropin på kamrarnas kontraktionskraft?
Motivera Ditt svar! (2 p)
6.Med elektrokardiografi (EKG) kan olika sjukdomstillstånd i hjärtat
diagnostiseras. Nämn minst två. (1 p)
7.Vad händer med aktionspotentialen i A-V-noden, och vilken är den
fysiologiska innebörden av detta? (2 p)
8. Vilken uppgift i cirkulationssystemet har lymfbanorna? (1 p)
9. a.Vad menas med en vätskas viskositet? (1 p)
b.Vad händer med blodets viskositet vid hög hematokrit (som vid
polycytemi), och hur kan detta påverka blodflödet? (1 p)
10. Vad menas med begreppet myogent svar, och vilken betydelse har detta i
cirkulationssystemet? (2 p)
11.I vilken del av den seriekopplade kärlsektionen finns (i vilosituationen)
merparten av kroppens blodvolym, och vad kallas denna funktion av
kärlavsnittet? (2 p)
12.Vad händer med hjärtfrekvens vid komplett AV-block, och vilken är
mekanismen? (2 p)
13.En fullt frisk försöksperson, som befinner sig i vila, intar 1 tablett atropin (i
sedvanlig farmakologisk dosering). Vilken effekt kan man förvänta sig på
hjärtfrekvensen, och varför? (2 p)
14. a. Vad heter de receptorer i cirkulationssystemet som kan känna av en
blödning på ca. 1 l? (0.5 p)
b. Vilka cirkulationsomställningar blir följden av aktivering av dessa
receptorer, och hur åstadkoms detta? (1.5 p)
15. Vid defekta venklaffar kan perifera ödem uppstå. Förklara mekanismen
bakom ödemet. (2 p).
16.Beskriv det intracellulära och extracellulära innehållet av joner. Förklara
uppkomsten av skillnaderna i jonkoncentration. (3 p)
17.I glomeruluskapillärerna bildas stora mängder s.k. primärurin. Beskriv de
krafter som är av betydelse för bildningen av primärurin. (3 p)
18. Hur bildas angiotensin II? (2 p)
19. Sockersjuka (diabetes mellitus) debuterar inte sällan med att patienten har
en stor urinproduktion och är törstig. Beskriv mekanismerna bakom dessa
symptom. (2 p)
20.Vad är det som gör att vi andas mer på hög höjd? Och varför tar det viss
tid innan vi gör detta? (2 p)
21.Varför andas vi normalt med ca 10 andetag /min (i stället för betydligt
högre eller lägre frekvens)? (2 p)
22.Vilka mekanismer bidrar till att lösligheten för koldioxid är större i venöst
blod jämfört med artärblod? (2 p)
23.Om ventilationen sjunker i en del av en lunga (t.ex pga en slempropp i
bronkträdet), hur förändras perfusionen av detta område? (1 p)
24. Vilka farmakologiska principer kan man (för närvarande) utnyttja för att
åstadkomma bronkdilatation? (2 p)
25. Förklara den (farmakologiska) mekanism som anses förklara varför
effektdurationen är längre med långverkande beta-2-agonister än med
kortverkande! (2 p)
1.Varför är selektiva alfa-1-adrenerga antagonister att föredra för att sänka ett
för högt blodtryck framför oselektiva alfa-adrenerga antagonister(2 p)
2.Varför är muntorrhet en mycket vanlig läkemedelsbiverkan? (3 p)
3.Vilken är verkningsmekanismen för metyldopa och på vilken indikations
förskrivs det? (2 p)
4. Förklara varför oselektiva betablockare framför selektiva beta1-blockare är
att föredra för en föredragshållare som har kraftig hjärtklappning och kraftiga
skakningar. (2 p)
5.Ange ett viktigt skäl till att vara försiktig med att samtidigt administrera
betareceptorblockerare och kalciumblockerare vid hjärtarytmi? (2 p)
6.Ange kort verkningsmekanismen för organiska nitrater som används vid
behandlingen av angina pectoris. (4 p)
7.Man kan använda beta-adrenoceptor-antagonister vid behandlingen av
angina pectoris. Ange farmakologisk mekanism gynnsamma cirkulatoriska
effekter samt viktiga bieffekter. (6 p)
8.Genom att administrera läkemedel lokalt till luftrör/bronker försöker man
uppnå största möjliga lokaleffekt och minsta möjliga systemeffekt. Vilka
fysikaliska och vilka farmakokinetiska krav ställer man på läkemedel som skall
administreras på detta sätt? (2 p)
9. Förklara varför antikolinerga medel eller leukotrienreceptorantagonister
endast fungerar på vissa patienter med obstruktiva luftrörssymtom. (2 p)
10. Acetylcystein verkar slemlösande - beskriv verkningsmekanismen! (2 p)
11.En patient med ett lätt förhöjt och med få övriga riskfaktorer för att insjukna
i kardiovaskulär sjkudom kan via egenterapi sannolikt sänka sitt tryck. Vilka
åtgärder kan patienten vidtaga? (2 p)
12.Antihypertensiv behandling med diuretika kombineras ofta med ACE-
hämmare eller betablockare. Varför? (4 p)
13. Försök att ge sannolik förklaring till varför kombinationen av ACE-hämmare
och betablockare har liten additiv effekt jämfört med antihypertensiv behandling
med bara det ena av preparaten. (2 p)
14.Förklara varför en vanlig biverkan av diuretika är hypokalemi! Hur kan man
hantera detta problem? Vilka olika strategier finns och vad är
fördelarna/nackdelarna? (4 p)
15. Vid behandling av hjärtsvikt använder man framför allt läkemedel som
avlastar hjärtat genom att minska preload och afterload. Under vissa
omständigheter kan man använda läkemedel som förbättrar hjärtats
arbetsförmåga. Vad kallas denna grupp av läkemedel? Beskriv de läkemedel
som ingår i gruppen, deras verkningsmekanism och väsentliga biverkningar.
(4 p)