1. Redogör med avseende för acetylkolin, noradrenalin, adrenalin -

(Exempel på principiellt svarsinnehåll (för urförliga svar hänvisas till kompendier och kurslitteratur). OBS! Det är inte själva svaret som är det mest väsentliga i instuderingsuppgifterna utan sökandet i sig efter kunskap.)

a) Receptorerna och deras subtyper
Svarsinnehåll: Subtyper av muskarina och adrenerga, principiell lokalisation och effekt (ex effektor eller prejunktionellt, inhibitorisk eller excitatorisk)

b) Målstrukturer för farmaka - syntes, upplagring, frisättning, receptorer, nedbrytning
Svar: Vilka målstrukturer (targets) finns i adrenerg resp kolinerg transmission (se GG s 132-133).

c) Exempel på läkemedel och indikationer (GG s s 132-133)

2. Redogör för icke-adrenerg, icke-kolinerg transmission och läkemedel

a) Sensoriska transmittorer
Svar: substans P, CGRP se sid 106.

b) Transmittorer i efferenta nerver; särskilt NO transmittorer.
Svar: Puriner, peptider (ex VIP, NPY) responspotentiering se sid 134-136

c) Receptorer, målstrukturer för farmaka.
Svar: adenosin rec, Xantiner, teofylliner, och kväveoxidens effekter ( ex nitroglycerid)

3. Redogör för klassificeringen av den muskarina receptorn och ange substanser som verkar selektivt på de olika subtyperna. Redogör för hur farmaka som påverkar den muskarina receptorn utnyttjas i terapin.

Svar: Pirenzepin M1-antagonist (mot ulcus; ej i Sverige). ((methoctramin m2, DAMP m3)).
Antagonister: KOL, urininkontinens, antiemetika, premedicinering vid narkos, spasmolytikum.
Agonister (direkta och indirekta): Oftalmologisk använd., xerostomia, blås- och tarmatoni. Myastenia gravis.

4. Redogör för klassificeringen av den alfa-adrenerga receptorn,

samt hur agonister och antagonister utnyttjas i terapin.

Svar: alfa1-agonister: oftalmologisk anv., rinit, (hypotension), alfa2-agonister: antihypertension, migrän (efedrin alfa- och betaagonist: stressinkontinens).
Alfa1 antagonister: Hypertension, BPH

5. Redogör för klassificeringen av den beta-adrenerga receptorn,

samt hur agonister och antagonister utnyttjas i terapin.

Svar: beta1-agonister: (akut hjärtinkompensation), beta2-agonister: astma, (efedrin - alfa- och betaagonist: stressinkontinens).
Beta1-antagonister: Hypertension, angina, arytmier, (osel betablock vid tremor)

6. Redogör direkt och indirekt verkande parasympatomimetika vad avser farmakoterapi

Svar: Direkt härmande se muskarina agonister. Indirekt se kolinesterashämmare se terapi s 189. Vilka skillnader i biverkningar föreligger mellan grupperna?

7. Redogör direkt och indirekt verkande sympatomimetika vad avser farmakoterapi.

Svar: Direkt härmande se adrenerga agonister 216. Indirekt se s 219. Vilka skillnader i biverkningar föreligger mellan grupperna?

8. Redogör för eliminationsvägar för från nerven frisatt transmittorsubstans, samt hur detta kan utnyttjas i terapin.

Svar: Ach - actylkolinesteras - Acetat + choline (- åter), pesudokolinesteras. Kolinesterashämmare se ovan (reversibla och irreversibla). Jmf succinylkolin (idiosynkrasi där pseudokolinesteras saknas).
Noradrenalin - Upptag 1, 2 och diffusion. Upptag 1 - depressionsbehandling, även lokalanestetika kan blocka upptaget. (biverkan av glukokortikoider upptag 2 hämning).

9. Redogör för hur olika muskarina och betaadrenerga receptorer kan samverka på den glatta muskelcellen.

Svar: beta -relaxation via cAMP, M2 hämning av cAMP bildning. När Ach stimulerar kontraktila M3 stimuleras samtidigt M2 som hämmar beta-medierad relaxation. Tar bort relaxatoriska effekter av NA eller Adr.

10. Redogör för hur transmittorfrisättningen kan påverkas av presynaptisk belägna receptorer.

Svar. Faciliterande och inhibitoriska. De mest förekommande är inhibitoriska (M2 och alfa2; kan vara auto- och heteroreceptorer), men även faciliterande förekommer (M1, beta1). Ex på terapeutiska effekter via dessa är blodtrycksänkande alfa2 agonism samt alfa 2 agonisters muntorrhetseffekt.

11. Förklara varför så många läkemedel kan ge upphov till muntorrhet.

Svar: Många antikolinerga, hämma på många nivåer - i periferin och centralt, kan hämma synergieffekter pga båda autonoma ns stim sekretion.

12. Beskriv om och varför Du önskar/ej önskar förskriva

a) en oselektiv muskarinerg antagonist till en astmatiker
bra - annars skulle selektiv M3 blockad kunna ge möjlighet via M2 receptorer till en kolinerg hämning av beta2 recept och ingen möjlig relaxatorisk stim möjligher (beta2 agonist)

b) en oselektiv betadrenerg antagonist vid samtidig hypertension och astma
ej bra - blockar beta2 receptorn - ingen astmaterapi möjlig

c) en oselektiv betadrenerg antagonist vid tremor och palpitationer
bra - blockar beta2 recept tremor (öka kalciumtillgänglighet?) och hjärtklappningen (beta1)

d) en oselektiva alfaadrenerg antagonist vid hypertension
ej bra - en osel blockerar även presynpatiska inhibitoriska alfa2 rec medför ökad NA frisättning och ökad perifer resistans.