Del 1: Centrala nervsystemets byggnad
1/ Vad är crista neuralis (ganglielisten)
och vilka strukturer ger denna upphov till? (2p)
2/ Vad heter, från vilken del av hjärnstammen utgåroch vilken funktionell betydelse har
nedanstående kranialnerver. (2p)
3/ Redogör kortfattat för den väg som en liquorportion passerar från spetsen av cornu
inferior/temporale, där den bildats av plex. choroideus, fram till att den når in i blodbanan på insidan
av skalltaket. (Rita gärna, sätt ut namn)(2p)
4/ Antag att nucleus subthalamicus är förstörd. Hur kommer detta att påverka efferensen från thalamus
till cortexareorna 4 o 6? (2p)
5/ Ett visst parti inom formatio reticularisär speciellt rikt på serotoninerga neurongrupper!
Vad kallas detta parti. (2p)
7/ Vad heter ledningsbanan och vilken/a sorts/ers förnimmelse/r fortleder den?
Börjar i nucleus dorsalis och slutar med grenar i såväl nucleus interpositus
(globosus o emboliformis) som på de corticala korncellerna.(1p)
8/ Definiera begreppet commissurbana samt giv de latinska namnen för två sådana banor
. (2p)
9/ Vad heter den av hjärnans större artärer som försörjer:(2p)
a) Brocas fält.
b) Cortexarean 17.
10/ Var, i hjärnan, är Amygdala (corpus amygdaloideum) belägen? Ange även till vilket större
"system" kärngruppen räknas! (2p)
Vad händer med intracellulär kloridjonkoncentration, och med cellvolym,
natrium-kaliumpumpen stoppas? Motivera!
när den
(3p)
Vad bestämmer hastigheten av aktionspotentialens repolariserande fas? Har varaktigheten av
denna fas någon funktionell betydelse?(3p)
händer när
(3p)
Beskriv principen
nervcellsaktiviteten?
kan påverka
(3p)
5.Beskriv mekanismen för hur en smakcell på tungan kan registrera “surt” och hur detta kan ge
upphov till signaler i de nervtrådar som innerverar cellen(2p)
Hur och varför påverkas ljudöverföringen genom mellanörat av:
a) Ett litet hål i trummhinnan
b) Hörselbensfraktur
c) Tillsluten örontrumpet
Vilka skillnader finns mellan syndefekterna efter skador i primära synbarken och skador i
visuella associationsareor (dvs areor utanför primära synbarken)?
(2p)
8. Rita kopplingsschemat för den monosynaptiska sträckreflexen. Var sitter receptorerna, vad
registrerar de och vilka kopplingar har nervtrådarna från dem, i ryggmärgen? Beskriv hur man utlöser
reflexen i kliniken. (3p)
Hur påverkas den neuromuskulära transmissionen vid blockad av acetylkolinesteraset?
Varför är en dator en dålig modell för minneslagring i nervsystemet?
Vad menas med ett “neglect-syndrom”? Var sitter skadan?
Hur fördelar sig de olika sömnstadierna under en natts normal sömn?
Del 3: Transmissionslära + sjukdomslära och farmakologi
1.Redogör för GABAA-receptorkomplexets uppbyggnad och funktion (rita gärna en figur)! Ange
också på vilka ställen farmaka av olika typer kan interagera med receptorn, samt vad sådan interaktion
ger för effekter på receptornivå, cellnivå och heldjursnivå (dvs vad ger läkemedlen för effekter på de
skilda nivåerna)! (8p)
Beskriv den kliniska bilden vid stroke samt redogör för de tre viktigaste orsakerna! Diskutera
dessutom farmakologiska möjligheter till cytoprotektiv behandling vid stroke inkluderande
verkningsmekanismer för respektive preparatgrupp! (8p)
Redgör för den kliniska bilden vid depression (prevalens, könsfördelning, symtom, objektiva
fynd, prognos etc.) samt den farmakologiska behandlingen! Vad gäller den farmakologiska
behandlingen beskriv huvudtyper av farmaka, verkningsmekanismer samt biverkningar! (8p)
Vad gäller lokalanestetika redgör för; kemisk grundstruktur, verkningsmekanism, olika
kliniska användningsområden, biverkningar, preparatexempel samt anledningen till att man ibland
använder adrenalin som tillsats! (8p)
Angående NMDA-receptorn:
b) Hur reglerar Mg2+receptorns funktion?
d) Vilka psykiska effekter fås vid NMDA-receptor antagonism(2p)
Vilken typ av läkemedel användes vid behandling av 1) kognitiva defekter och 2) emotionella
symtom vid Alzheimers sjukdom? (2p)
Över 90 % av hjärnans noradrenalineuron utgår från en speciell nervcellskärna. Vad heter
denna? (1p)
Intoxikationer med opioidanalgetika är allvarliga. Ange den toxiska effekt som gör att man
avlider vid överdos samt beskriv mekanismen för denna effekt. Ange också ett motgift! (2p)
Vad är den viktigaste förklaringen till att det med dietyleter, i förhållande till lustgas, tar
betydligt längre att inducera anestesi? (1p)
Genom vilka två mekanismer häver förstahandspreparaten sumatriptan (Imigran) och
zolmitriptan (Zomig) det akuta migränanfallet? (2p)
Vad är det generiska namnet för nedanstående formler och vilken läkemedelsklass tillhör dom
(t.ex. neuroleptika, sedativa etc.)? (2p)
